Kom över en ny artikel som jag fann väldigt intressant. Kör en liten sammanfattning här om vad författarna diskuterar. Länk här, den är open access Länk
Som ni läsare av denna blogg redan vet drabbas många av tendinopati – ett tillstånd som tidigare ofta kallades ”tendinit” ”tendinos” eller ”seninflammation”. Men vad är det egentligen som händer djupt inne i senan? Artikeln heter, Tendinopathy: The Interplay between Mechanical Stress, Inflammation, and Vascularity (Advanced Science, 2025). Häng med, så kör vi!
Mer än bara överbelastning
Traditionellt har vi sett tendinopati som ett resultat av ren mekanisk överbelastning. Vi springer för långt, hoppar för mycket, lyfter för tungt, eller utför repetitiva rörelser som nöter på senan. Även om mekanisk stress absolut är en central pusselbit, visar forskningen att det är långt ifrån hela sanningen.
Författarna till artikeln presenterar en modell där tre huvudfaktorer: mekanisk stress, inflammation och kärlförändringar som samverkar i en ond cirkel, eller vad de kallar en ”tendinopatisk loop”.
De tre spelarna i loopen
Mekanisk stress:
När en sena utsätts för mer belastning än den klarar av (eller understimulerad), svarar cellerna (tenocyterna) med stressignaler. Om återhämtningen uteblir förskjuts balansen från anpassning till nedbrytning.
Inflammation:
Tidigare trodde man att långvarig tendinopati inte var inflammatorisk – därav termen ”tendinos”. Idag vet vi bättre. Stressade senceller frisätter cytokiner som lockar immunceller. Denna låggradiga, långvariga inflammation bryter ner senans matrix och gör den mer känslig för ny belastning.
Kärlförändringar:
Friska senor är nästan kärlfattiga. Vid tendinopati växer istället nya, oorganiserade blodkärl och nerver in (neovaskularisering). De här kärlen verkar ofta ha lättare att släppa in och igenom olika ämnen ifrån kroppen, vilket gör att ämnen från blodet kan ta sig in i senan och spä på inflammationen. Samtidigt följer nervinväxten med, en trolig del i förklaringen till den smärta många upplever.
Blod–sen-barriären – en dold försvarsmur
En spännande nyhet är konceptet om en blod–sen-barriär – ungefär som hjärnans blod–hjärn-barriär. Den skyddar i vanliga fall senvävnaden genom att hindra större molekyler från att passera. Vid tendinopati finns tecken på att barriären försvagas. Då kan serumfaktorer sippra in och trigga nedbrytande enzymer (MMP:er) som ytterligare skadar matrixen.
Man spekulerar i att behandlingar som stabiliserar kärlpermeabiliteten i framtiden kan bli ett nytt sätt att bryta loopen.
Tenofager – senans egna ”vakthundar”
Ett annat färskt fynd är de så kallade tenofagerna. Det är celler i senan som kombinerar egenskaper från både sen-celler och immunceller (makrofager). De fungerar som vävnadens vakthundar: de patrullerar, städar bort skadat material och kan kalla in förstärkning när det behövs.
När deras ”städkapacitet” överskrids rekryterar de fler immunceller och därmed förstärks inflammationen. Tenofager kan alltså vara en nyckel till att förstå varför vissa skador blir mer långvariga.
Metabolismens roll: varför laktat kan vara boven
En av de mest intressanta delarna i artikeln handlar om cellernas energiproduktion. I en frisk sena producerar cellerna energi främst genom oxidativ fosforylering i mitokondrierna. Vid tendinopati sker en metabol omställning: cellerna växlar över till glykolys, vilket ger mer laktat.
Problemet? För mycket laktat sänker pH-värdet i vävnaden (lokal acidos) och skapar en sur miljö som förvärrar nedbrytningen av matrix och driver inflammation.
I experimentella modeller har man sett att hämning av laktatproduktionen kan förbättra senans struktur och biomekaniska egenskaper under läkning. Kort sagt: mindre laktat → mindre försurning → bättre läkningsmiljö.
Det öppnar för nya behandlingsidéer där man försöker ”omprogrammera” cellernas metabolism så att de återgår till ett mer gynnsamt, syrebaserat energisystem.
Den onda cirkeln – och hur vi kan bryta den
Så här kan den tendinopatiska loopen se ut i praktiken:
- Överbelastning startar en inflammation.
- Inflammationen stimulerar inväxt av nya, läckande blodkärl och nerver.
- Den sura, inflammerade miljön bryter ner matrix och gör senan sämre rustad för belastning.
- Även normal aktivitet upplevs som överbelastning och cykeln snurrar vidare.
Hos personer med metabola sjukdomar, som diabetes, kan denna loop starta ännu lättare, eftersom de redan har låggradig inflammation och kärlförändringar.
Framtidens behandlingar
Framtidens behandlingar kan komma att bli ännu mer mångfacetterade. Tänk dig kombinationer av:
- smart doserad träning för att styra mekaniken,
- läkemedel som dämpar låggradig inflammation,
- och nya strategier som riktar in sig på cellernas metabolism eller stabiliserar blod–sen-barriären.
Tre snabba fakta att ta med till fikarummet
- Laktatbroms = bättre läkning: När man minskar laktatproduktionen blir miljön i senan mindre sur, vilket gör att den kan reparera sig bättre.
- Blod–sen-barriären finns! Senor har en egen ”skyddsmur” mot blodet, ungefär som hjärnan. Vid tendinopati kan den läcka – en helt ny pusselbit.
- Tenofager: Nyligen upptäckta celler i senan som både är sen-celler och immunceller på samma gång – senans egna vakthundar.
Slutsats
Tendinopati är inte en enkel ”överbelastningsskada” utan en komplex kaskad av händelser som inte är helt linjär. Den drivs av ett komplicerat samspel mellan mekanisk stress, inflammation och kärlförändringar, där även cellernas metabolism och immunceller som tenofager spelar viktiga roller.
Ju bättre vi förstår den här biologiska dansen, desto närmare kommer vi att kunna utveckla behandlingar som faktiskt bryter den onda cirkeln. Nästa gång du känner av din hälsena eller axel, tänk på att det inte bara är en trött sena, det är ett helt biologiskt drama som forskarna nu försöker skriva om slutet på.
Tendon guru 