Patologiska senor

Vilket är det bästa sättet att belasta patologiska senor?

 

Jag länkade till mitt blogginlägg med min handledare (Dr. Peter Malliaras) i förra inlägget. Tänkte att jag översätter det till svenska. Har uppdaterat det något med lite egna tankar på vissa ställen. Det behandlar alltså frågeställningen – Vilket är det bästa sättet att belasta en patologisk sena?

Det finns självklart många angreppspunkter på denna fråga. För det första, kan en patologisk sena ens ”läka”? Och kommer det i så fall förbättra utfallet och minska risken för återfall? Dessvärre finns det många frågor men inte lika många svar, men låt oss kika på vad vi vet och om det kan vägleda oss kliniskt.

Varför ska vi diskutera kring belastning av senorna egentligen? Senor verkar må bra av belastning, det mesta som händer i senan är produkten av belastning. Vi vet att senan är känslig för belastning, när den belastas reagerar celler som känner av detta och börjar producera biokemikalier som i sin tur leder till förändringar i senan, ibland positiva så som homeostas och adaptation, men även till patologiska förändringar (för mycket belastning under kort tid/ för lite återhämtning). Detta kallas för mekanotransduktion. Vill vi ha någon förändring i senan bör vi alltså belasta den på något sätt. Anpassning av belastning via träning är dessutom den mest evidensbaserade behandlingen för att behandla tendinopati (Scott et al. 2013).

Var i senan sker omsättning och anpassning? Heinemeier et al. 2013 tog biopsier från hälsenan hos personer som levt under tiden det utfördes kärnvapenprov. Kärnan i Achillessenan hade halter av kol 14 motsvarande atmosfärens nivåer årtionden tidigare som de hade exponerats för kärnvapenprov. Författarna drog då slutsatsen (fritt översatt av mig): ”senans koncentrationer av 14C avspeglar ungefär de atmosfäriska nivåerna under de första 17 levnadsåren, vilket tyder på att senans kärna bildas under tillväxten och i huvudsak inte förnyas därefter.” Kjaer et al. 2013 föreslår att den yttre (perifera) delen av senan kan vara mer metabolt aktiv under hela livet, baserat på studier som visar en biokemisk respons i den yttre delen av senan efter belastning. (se bild nedan).

 pat

I en uppföljningsstudie från samma grupp, Lenskjold et al. 2015 jämförde man CSA (tvärsnittsyta) och de mekaniska egenskaperna i Achillessenorna hos långdistanslöpare som hade eller inte hade varit fysiskt aktiva under tonåren (mellan 13-17 år). Deltagarna visade inga förändringar i tvärsnittsyta, styvhet, fibrilldiameter eller crosslinks, i någon av grupperna.

Vilken typ av belastning är bäst för att uppnå en adaptation av senan? Vi vet att flera studier visar att vuxna personers senor adapterar efter belastning. Om du använder tung belastning långsamt (HSR- Heavy Slow Resistance), eller tung isometrisk belastning under ett antal veckor kommer senan adaptera. Detta mäts oftast genom att titta på senans stelhet/styvhet (stiffness) under belastning. Senan blir styvare, dvs den ger med sig mindre under en given belastning. En systematisk granskning av Bohm et al. 2015 fann att belastning större än 70% MVC (för isometrisk) och 70% ett RM (för isoton) som tillämpas tillräckligt länge (förmodligen 12 veckor) leder till en ökad styvhet i senan. I samma översikt fann de motstridiga fynd för att plyometriska interventioner ska kunna ge samma typ av adaptation.

Är detta relevant för en patologisk sena? Vi vet att patologiska senor har förändringar i strukturen, inklusive större mängd grundsubstans, förtjockning av senkroppen, och nedbrytning av kollagenet. Vissa studier visar också att de har nedsatta mekaniska egenskaper, det vill säga exempelvis minskad styvhet (t ex Arya & Kulig 2010). Detta kan möjligen innebära en nedsatt förmåga att lagra och frigöra energi (energy storage and release). Det finns dock även studier som inte visar på någon förändring i styvhet vid patologiska senor eller till och med ökad styvhet (Zhang et al., 2016 samt olika styvhet i olika delar av senan (Pearson & Hussain 2014., Pearson et al 2014)

Om vi belastar en patologisk sena kommer den att adaptera och ”läka”? Det beror på vad man menar med ”läka”. Vi vet från en systematisk genomgång av Drew et al (2014) att förbättringar i kliniskt utfall inte nödvändigtvis har ett samband med förbättrad senstruktur mätt med ultraljud, MR eller UTC (Ultrasound tissue characterization), särskilt i de studierna med hög kvalitet och med excentrisk träning som intervention. Det finns flera orsaker som kan förklara detta. Intressant nog fann dock en relativt nygjord studie av god kvalitet att senans struktur mätt med UTC normaliserats efter 24 veckor vid Achilles tendinopati när de behandlats med excentrisk träning och antingen PRP eller koksaltinjektioner (de Jonge et al. 2015). Det framgår dock inte från studien om det fortfarande fanns ”patologi” kvar efter behandlingen – men det verkar så eftersom mängden oorganiserad kollagen förbättrats något men andelen echotyp IV som rapporteras säger ändå att det fanns ”patologi” kvar.

Baserat på vad Heinemeier et al. (2013) fann; säger det möjligen att om du har en patologisk region i senan kommer den inte ”läka” helt. Hur kan vi förvänta oss att delar av senan som har liten eller knappt någon omsättning av kollagen att adaptera och ”läka”? Peters data från hans doktorandstudier visade att när en sena blivit degenerativ (sista fasen i the continuum model) och matrixen påverkad var möjligheten till förändring/”läkning” i den regionen lika med noll (Malliaras et al. 2009). När matrixen påverkas upphör förmågan att kunna överföra kraft från det området så det finns ingen möjlighet ”läkning” på grund av en förlust av mekanotransduktion och således då homeostas (Arnoczky et al. 2007). Med det sagt så verkar det ändå som senan kan adaptera till viss del. Docking & Cook 2016 presenterade nyligen ”donutteorin”. I en tvärsnittsstudie visade de att personer med patellar eller Achillestendinopati hade ett ”hål” eller degenerativt område i mitten av deras sena men även en högre andel strukturerat kollagen än människor med normala senor. Sean Docking kom med uttrycket fokusera på ”donuten, inte hålet”. I överensstämmelse med Kjaer-teorin verkar det finnas potential att anpassa de återstående normala och yttre delarna av senan trots kvarstående patologi. I en uppföljningsstudie (presenterad på internationella senkonferensen i Sydafrika i år), med endast Achillespatienter, visade man att de flesta av deltagarna hade tillräcklig mängd organiserad kollagenmängd men en subgrupp (21%) hade mindre mängd organiserat kollagen (O’Neill et al., 2016)*. Även om “hålet” oftast går att se med exempelvis ett ultraljud verkar det som större delar av senan kan vara påverkade men detta går inte att se med ett ultraljud (Jacobsson, et al 2015). Så “donuten” kanske med andra ord också är påverkad med en minskad styvhet och hållfasthet (Choi et al, 2016). Det sista här dock lite spekulation från min sida och inget man än så länge undersökt på människa.

Screen-Shot-2016-05-01-at-8_21_57-pm.png

 

Ett viktigt budskap till patienterna kan således vara att senorna ofta kan innehålla lika mycket eller mer kollagen än någon annan som inte har patologi samt att förändringar på ett ultraljud eller MR inte behöver påverka utfallet för en behandling. Patologi i senan räknas endast som en riskfaktor bland många andra för att utveckla smärta (Mcaulfiffe 2016).

De flesta studierna i översikten av Drew et al (2014) bedrev excentrisk träning och använde sig inte av någon tyngre belastning. Författarna tar upp en av studierna som exempel (Kongsgaard et al. 2009) där man jämförde excentrisk träning mot Heavy slow resistance hos patienter med knäskålstendinopati. VISA- Apoängen var lika mellan grupperna efter 6 månader men patientnöjdheten var högre i HSR-gruppen. Man såg även en minskning i senans diameter och dopplersignal i HSR-gruppen men inte i den excentriska gruppen. Förra året publicerades det dock en studie av Beyer et al (2015) där man kikade på samma sak men med Achillessenor och där fann man ingen skillnad mellan grupperna efter en träningsperiod gällande patologi (AP diameter och Doppler).

I en uppföljningsstudie av Kongsgaard et al. (2010) undersöktes åtta knäskålstendinopatipatienter och nio kontroller. Kontrollerna gjorde ingenting medan PTgruppen utförde HSR under 12 veckor och författarna bedömde senans styvhet och fibrillmorfologi före och efter. De fann att, motsatt till normala senor, PT-gruppen hade en minskning av styvhet efter HSR, men å andra sidan förändrades morfologin för fibrillerna på ett positivt sätt (fibrilldensiteten ökade, fibrillarean minskade – de blev mer lika den normala gruppen).

Så det verkar som även patologiska senor har viss adaptation men uppenbarligen skiljer den sig från friska senor. Forskningen på området, framför allt på HSR och patologiska är begränsad så vi måste tolka det som finns med försiktighet.

Om vi fokuserar på artikeln av Drew verkar det som vi inte behöver rikta vår behandling mot senan för att få behandlingseffekt men vad vi inte vet är om senans funktion samt exempelvis risken för återfall kan förbättras. Det publicerades även en översiktsstudie väldigt nyligen som visade att även vid tendinopatier måste vi använda oss av ett holistiskt synsätt gällande undersökning och behandling (Mallows et al 2016) samt även en longitudinell kohortstudie att de psykologiska faktorerna var viktigare än de patoanatomiska gällande utfallet för deltagarna (Chester et al 2016).

Hur kan vi då optimera träningen för patologiska senor? Kanske behövs belastning övre längre tid? Belasta utan kompression? Som oftast behövs det mer forskning.

 

Avslutningsvis

  1. Den friska senan behöver belastning för homeostas och adaptation
  2. Den yttre delen av senan verkar vara området där mest adaptation sker
  3. Patologiska senor i den degenerativa fasen verkar inte ”läka”
  4. Detta är dock ok då strukturförändringar inte verkar ha något starkt samband till symptomförändringar utan räknas som en riskfaktor bland många andra.
  5. Även om den patologiska senan inte kan ”läka” verkar som det sker viss adaptation
  6. Det verkar dock som en förändring strukturellt inte krävs för att få minskad smärta samt ökad funktion
  7. Överväg tung isotonisk och/eller isometrisk träning för adaptation.

 

 

*O’Neill S, Docking S, Barry S. Do symptomatic Achilles tendons contain sufficient aligned fibrillar structure? 2016. Manuscript submissions for publication.

 


Kommentera

Fyll i dina uppgifter nedan eller klicka på en ikon för att logga in:

WordPress.com Logo

Du kommenterar med ditt WordPress.com-konto. Logga ut /  Ändra )

Google-foto

Du kommenterar med ditt Google-konto. Logga ut /  Ändra )

Twitter-bild

Du kommenterar med ditt Twitter-konto. Logga ut /  Ändra )

Facebook-foto

Du kommenterar med ditt Facebook-konto. Logga ut /  Ändra )

Ansluter till %s